强心药的主要作用是增强心肌的收缩力，包括增强心肌的收缩速率及强度，以改善心脏的泵功能。目前临床上所用的强心药主要是通过增加心肌细胞内可利用的钙离子量来增强心肌收缩力的。根据作用的方式不同，主要分为以下几类：

(1)洋地黄甙类：洋地黄甙类已应用于临床200多年，目前仍为应用最广泛的强心药，又被称为强心甙类药物。洋地黄甙类除了有增强心肌收缩力的作用外，还有治疗室上性心律失常的效果。洋地黄甙类治疗充血性心力衰竭的确切作用机制尚不完全清楚，普遍认为是通过其抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内过多的Na+不能泵出到细胞外，致心肌细胞内Na+浓度升高。过多心肌细胞内的Na+又通过细胞膜上的Na+-Ca++交换机制而被泵出细胞外，与此同时，将细胞外的Ca++摄入心肌细胞内，这就使细胞内可利用的Ca++浓度增加，于是心肌细胞的兴奋一收缩锅联作用增强，呈现出心肌收缩力增加。临床上常用的洋地黄甙类包括：地高辛、西地兰、洋地黄毒甙及哇巴因。

(2)拟交感胺类：拟交感胺类强心药即为β-肾上腺素能受体兴奋剂。拟交感胺类通过兴奋心肌细胞的β受体，激活心肌细胞内腺苦酸环化酶。在腺苷酸环化酶作用下，心肌细胞内的二磷酸腺苦(ADP)环化，并形成环磷酸腺苦(cAMP)，cAMP可进一步激活细胞内的蛋白激酶，使心肌细胞外的Ca++进入心肌细胞内，从而增强心肌收缩力：临床上常用的拟交感胺类药物有多巴胺、多巴酚丁胺，此外还有异丙肾上腺素、羟苯心安、吡丁醇及柳丁氨醇等。

(3)双吡啶衍生物：双吡啶衍生物是目前临床上除洋地黄甙类外唯一口服有效的强心药，它具有正性肌力及扩张外周血管的作用，曾被认为是一类有临床应用前途的药物。但目前有人认为此类药物的治疗效果尚不肯定。双吡啶衍生物类药物正性肌力的作用机制为其抑制心肌细胞膜上的磷酸二酯酶。磷酸二酯酶为心肌细胞内cAMP的降解酶，由于其活性被抑制，使得心肌细胞内cAMP的降解减少，细胞内cAMP浓度增高，cAMP激活细胞内的蛋白激酶，使Ca++进入心肌细胞内，使心肌收缩力增强。目前临床应用的双吡啶衍生物类主要为氨利酮(Amrinone)和咪利酮(Milrinone)。

(4)一些新合成的强心药：①匹罗昔酮(Piroximone)。具有正性肌力及扩张外周血管的作用。其正性肌力作用类似于双吡啶衍生物，能抑制磷酸二酯酶的活性，从而减少心肌细胞内cAMP的降解而发挥作用。已被临床上证明对急性充血性心力衰竭有改善血流动力学作用。②异波帕明(1bopamine)。具有正性肌力及利尿作用，且不影响心率和血压，被认为作用类似于多巴胺的药物。②双氢吡啶衍生物。如BAYk8644，被认为具有激活心肌细胞膜上慢钙通道的作用，可促使Ca++经慢钙通道进入心肌细胞内。④撒吗唑(sulmaz0l)。为苯丙咪唑衍生物，具有正性肌力及扩张血管的作用。其正性肌力作用被认为与其提高心肌细胞内肌钙蛋白对Ca++的敏感性有关。