据芬兰学者报道，肠道病毒可能参与了1型的发病。

    芬兰Tampere大学医院Sadeharju K博士及其同事研究了肠道病毒感染在1型糖尿病发病机理中的作用。研究人员采集21例自身抗体阳性儿童及104名抗体阴性的对照儿童出生时的血样，通过酶免法检测针对肠道病毒抗原的IgG和IgA抗体，包括柯萨奇肠道病毒B4、埃可病毒11、脊髓灰质炎病毒1和一种合成的肠道病毒肽抗原。同时采集母亲妊娠3月时的血清进行检测，并对所有样本检测腺病毒抗体进行比较。

    结果发现，受试者在出生时并未出现IgA抗体，但该抗体于出生后开始出现。在6个月时自身抗体阳性组和对照组儿童的抗体水平无差异，但是，在6个月至24个月时，自身抗体阳性儿童体内针对柯萨奇肠道病毒B4、埃可病毒11、合成的肠道病毒肽抗原的IgG和IgA抗体水平高于对照组，在男性和HLA-DQB1*0302/x基因型的研究对象中两组之间的差别尤为明显。不过，脊髓灰质炎病毒1和腺病毒抗体水平未见显著差异。

    Sadeharju博士认为，血清中出现糖尿病相关性自身抗体的儿童比抗体阴性的儿童对柯萨奇肠道病毒B4、埃可病毒11、合成的肠道病毒肽抗原发生的体液免疫反应更强。两组之间由同样疫苗诱导产生的脊髓灰质炎病毒抗体相同，提示肠道病毒的抗体反应调节并未受到干扰。

    adeharju博士指出，上述发现提示糖尿病前儿童受肠道病毒感染率较大，因此，肠道病毒可能在1型糖尿病的发病机制中具有重要作用。