组织间隙过量的体液潴留称为水肿，通常指皮肤及皮下组织液体潴留，体腔内体液增多则称积液。引起水肿的原因有很多，比如心脏疾病，肾脏疾病，肝脏疾病等。一些药物同样可引起水肿。

1、钙离子拮抗剂

外周水肿可见于各类钙拮抗剂，以二氢吡啶类发生率最高。多发生于胫前、踝部。常静坐工作的病人容易发生外周水肿，晚间尤为明显。外周水肿与钙拮抗剂扩张血管作用有关。血管扩张致使组织毛细血管压力增高，从而加速血管内液体滤出、组织间液增加，导致外周水肿。

2、糖皮质激素类药物

长期大量应用糖皮质激素可引起水盐代谢紊乱，使肾小管对钠离子重吸收增加，导致水钠潴留，出现药物性肾上腺皮质功能亢进，如全身浮肿、满月脸、水牛背、向心性肥胖等症状。

3、胰岛素

临床工作中经常能碰到糖尿病的患者，在使用胰岛素治疗的 1 周内可出现颜面部和下肢水肿，称为胰岛素水肿。可能机制为：

（1）糖尿病控制不良时，高张性糖尿的渗透性利尿作用抑制了肾水管对钠的重吸收，使体内钠丢失，用胰岛素治疗后，随着糖代谢的改善消除促进钠排出因素，通过肾素—醛固酮系统的作用引起钠潴留而发生水肿；

（2）糖尿病控制不良时，血清胰高血糖素水平显著高而抑制醛固酮的作用促使钠的排出，糖尿病控制满意时胰高血糖素水平下降，抑制作用减弱，使钠排出减少而致钠潴留引起水肿；

（3）慢性高血糖可致抗利尿激素分泌增多引起水钠潴留；

（4）胰岛素本身可直接作用于肾脏，使钠再吸收增加，引起水潴；

（5）长期高血糖可致毛细血管对水通透性增加而致末梢水肿。

4、非甾体类抗炎药（NSAID）

不同种类的 NSAID 都是通过抑制环氧化酶的活性，从而抑制花生四烯酸最终生成前列环素 （PGI1）、前列腺素 （PGE1，PGE2） 和血栓烷 A2（TXA2）。NSAID 对肾脏的副作用其机制在于降低肾脏灌注和肾小球滤过率。前列腺素可以扩张血管，抑制肾小管对血管紧张素的反应，维持肾血流量。而 NSAID 则抑制前列腺素合成，使得肾灌注不能得以维持，致使体液和电解质紊乱，发生水钠潴留、高血钾、可逆性的急性肾脏功能不全、间质性肾炎及肾坏死等。

5、口服避孕药

口服避孕药中含有雌激素。雌激素使肝脏合成血管紧张素原增加，肾素-血管紧张素-醛固酮活性增强，导致水钠潴留。雌激素还可直接作用于肾脏使肾小球滤过率降低、肾小管钠重吸收增加而引发水肿。